Medicación

Analgésicos tradicionales. El dolor en la enfermedad de Dercum se informa para ser refractario a los analgésicos y de los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Sin embargo, esto ha sido contradicho por los hallazgos de Herbst. Se informó de que el dolor disminuyó en el 89% de los pacientes (n=89) cuando fueron tratados con AINE y en un 97% de los pacientes cuando se trataron con con analgésicos narcóticos (n=37). La dosis requerida y la duración del alivio del dolor no se indican con precisión en el artículo.

Lidocaina. Un informe de principios de 1934 mostró que las inyecciones intralesionales de Procaína (Novocaína ®) alivió el dolor en seis casos. Más recientemente, otros tipos de tratamiento local de sitios dolorosos con parches de lidocaína (5%) (Lidoderm ®) o lidocaína/prilocaína (25 mg/25 mg) crema (EMLA ®) han demostrado una reducción del dolor en unos pocos casos. 

En la década de 1980, se informó que el tratamiento con infusiones intravenosas de lidocaína (xilocaína ®) en dosis variables en nueve pacientes. El alivio del dolor resultante duró de 10 horas a 12 meses. En cinco de los casos, el tratamiento de lidocaína se combinó con mexiletina (Mexitil ®), que es una clase 1B antiarrítmico con propiedades farmacológicas similares a la lidocaína. El mecanismo por el cual la lidocaína reduce el dolor en la enfermedad está claro. Puede bloquear la conducción de impulsos en los nervios periféricos, y por lo tanto desconectar los circuitos de impulsos nerviosos anormales. Sin embargo, también podría deprimir la actividad cerebral que podría conducir a un aumento de los umbrales del dolor. Iwane realizó un EGG durante la administración de lidocaína intravenosa. El EGG mostró ondas lentas que aparecen 7 minutos después del inicio de la infusión y desaparecen dentro de los 20 minutos después del final de la infusión. Por otro lado, el efecto de alivio del dolor fue mayor alrededor de 20 minutos después del final de la infusión.

Basado en esto, los autores concluyeron que el efecto de la lidocaína sobre los nervios periféricos explica más probablemente porqué el medicamento tiene un efecto sobre el dolor en la enfermedad de Dercum. En contraste, Atkinson ha sugerido que un efecto sobre el sistema nervioso central es más probable, como la lidocaína puede deprimir la conciencia y disminuir el metabolismo central. Además, Skagen demostró que a un paciente con enfermedad de Dercum le faltaba la respuesta vasoconstrictora de subida y bajada de piernas, lo que indica que el reflejo veno-arteriolar local simpático estaba ausente. Esto podría sugerir una mayor actividad simpática. Una infusión de lidocaína aumenta el flujo sanguíneo en el tejido subcutáneo y normalizó la respuesta vasoconstrictora cuando se contrajeron las extremedidades. Los autores sugieren que el alivio del dolor fue causado por una normalización de la actividad simpática hasta regularla.

El Metrotexato e Infliximab. Uno de los síntomas del paciente mejoraron con Metrotexato e Infliximab (Remicade). Sin embargo, en otro paciente con la enfermedad de Dercum, el efecto del Metrotexato fue discreto. El mecanismo de acción no está claro. Anteriormente, el metrotexato ha demostrado reducir el dolor neuropático causado por la lesión del nervio periférico en un estudio en ratas. El mecanismo en el caso del estudio en ratas se pensaba que era una disminución en la actividad microglial posterior a la lesión del nervio. Por otra parte, un estudio ha demostrado que el Infliximab reduce el dolor neuropático con sarcoidosis del sistema nervioso central. El mecanismo se cree que está mediado por la inhibición del factor de necrosis tumoral.

El Interferón α-2b. Dos pacientes fueron tratados con éxito con Interferón α-2b. Los autores especularon sobre si el mecanismo podría ser el efecto antiviral de la droga, la producción de sustancias endógenas, tales como las endorfinas, o la interferencia con la producción de Interleuquina-1 y factor de necrosis tumoral. La Interleuquina-1 y el factor de necrosis tumoral están implicados en la hiperalgesia cutánea.

Los corticosteroides. Unos pocos pacientes notaron una mejoría cuando fueron tratados con corticosteroides sistémicos (prednisolona), mientras que otros experimentaron un empeoramiento del dolor. Weimberg trató a dos pacientes con la enfermedad de Dercum yuxtaarticular con inyecciones intralesionnales de metilprednisolona (Depo-Medrol). Los pacientes experimentaron una mejora espectacular. El mecanismo para la capacidad de reducir el dolor de los corticosteroides en algunas condiciones es desconocido. Una teoría es que inhiben los efectos de las sustancias, tales como histamina, serotonina, bradiquinina y prostaglandinas. A medida que la etiología de la enfermedad de Dercum probablemente no sea inflamatoria, es plausible que la mejora de algunos pacientes experimentan al usar corticosteroides no se debe a un efecto anti-inflamatorio.